糖尿病目前分为1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。

1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus，T1DM)也被称作胰岛素依赖型糖尿病，在糖尿病总数中占有比例不多，但是儿童和青少年高发的慢性疾病，这极大的影响了青少年的生活质量。

T1DM是由多因素诱发的器官特异性的免疫性疾病，T1DM主要因为胰岛β细胞的进行性被破坏，最终导致胰岛素分泌减少和调节障碍。T1DM 患者往往在诊断时已有70%～90%的胰岛β细胞被破坏，需要终生给予外源性胰岛素替代治疗。目前胰岛素的给药途径和血糖监测的进步在对糖代谢的控制方面取得很大的成功，显著改善了患者的生存时间和生活质量，但是日常的胰岛素治疗并不代表疾病的治愈，治疗相关的低血糖发作及疾病本身严重的并发症像视网膜病变、肾病、神经病变等常常会影响患者的生活质量并危及生命。

因此，保护残存的胰岛功能，甚至部分恢复胰岛功能，延缓并发症的发生、发展成为其治疗的重要研究方向。而对干细胞治疗的研究无疑为T1DM患者的治疗带来了新的希望。

MSCs具有自我更新和多向分化的潜能。综合目前的医学研究成果，MSCs对1型糖尿病及其并发症的治疗作用可能机制及优势主要包括以下方面：

01

体外及体内实验均证实，MSCs具有潜在的免疫调节能力，可以对包括T细胞、B细胞、树突状细胞、NK细胞在内的多种免疫细胞的功能进行调节。近年来被应用于包括1型糖尿病在内的多种疾病的治疗。通过诱导T细胞介导的免疫耐受，MSCs可使NOD小鼠免于发生糖尿病。MSCs可分泌多种生物活性因子、抑制T细胞介导的针对新生细胞的免疫反应，为胰腺β细胞的激活、生存提供适宜的微环境。

02

越来越多的研究显示，炎症及受损伤的组织部位血管细胞黏附分子1、基质细胞来源的细胞因子、单核细胞趋化蛋白1、趋化因子CX3CL1及其同源受体CX3CR1、趋化因子CXCL12及其同源受体CXCR4等趋化因子表达升高，促使静脉输注后的MSCs向其迁移、定植，发挥组织修复的作用。这不仅有助于原有胰腺功能的保存、新生胰岛β细胞的存活，对糖尿病足、糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等并发症中相应器官损伤的修复亦可发挥重要作用。

03

MSCs分泌多种细胞因子，促进血管新生，改善胰腺微环境，诱导内源性胰腺干细胞分化为胰岛β细胞，促进残存胰岛β细胞增殖、再生。

04

MSCs具有自我更新潜能，在实验室条件下可传代超过60代，且移植后没有出现形成肿瘤组织的倾向。多项体外实验表明，MSCs在特定条件下可诱导分化为胰岛素分泌细胞(insulin-producing cells)。

05

通过胰岛功能的改善，减少血糖波动，进而减少其带来的氧化应激对组织器官的损伤、保护内皮细胞，从而进一步保护胰岛功能、减少并发症的发生，形成疾病控制的良性循环。

06

MSCs细胞表面不表达或极低表达主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex, MHC)Ⅰ类分子，不表达MHCⅡ类分子，因此几乎不会产生免疫排斥反应，移植时无需联合免疫抑制剂治疗。

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