干细胞疗法治疗帕金森

在PD中诱导抗炎反应的另一种有希望的途径可能是使用干细胞。干细胞的许多治疗作用源于它们在其他细胞存活分子中固有的分泌抗炎信号，被认为是旁观者效应。例如，

间充质干细胞 (MSCs) 具有抗炎、抗凋亡和再生能力。ESC-MSCs和iPSC-MSCs可以抑制淋巴细胞和自然杀伤细胞增殖，也显示出基于免疫调节细胞的治疗的前景。如上所述，外泌体有望用于PD治疗。MSC衍生的外泌体具有抗炎、抗氧化和神经营养特性，最终导致PD动物模型的功能恢复。干细胞治疗的一个吸引人的特点包括它们在植入前被修改的能力，例如，促进抗炎作用。

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表1列出了针对PD的临床前抗炎干细胞研究的完整列表，以及细胞类型、剂量和发现。

神经营养因子和干细胞疗法

神经营养因子可能在干细胞治疗和神经退行性疾病中表现出保护特性。

特别令人感兴趣的是，神经胶质细胞系衍生的神经营养因子 (GDNF) 可促进PD中通常受影响的多巴胺能神经元的存活。

GDNF信号传导很复杂，但重要的是，它与GDNF家族受体1α结合，后者随后与RET结合，促进神经元存活和可塑性。

由于动物模型的成功，已经完成了七项人体临床试验;GDNF通常通过壳核输注给药，并测量UPDRSIII评分，结果，一些患者的运动功能有显著改善，在安慰剂对照组的三项研究中，与治疗组相比有显著的差异。

促进干细胞反应的生活方式因素

运动和物理治疗

运动和物理疗法是已知的关键策略，可促进内源性和外源性干细胞诱导抗炎反应，因此与伴随的干细胞疗法一起为PD提供潜在益处。

物理治疗和运动训练与抗炎活动显着相关，与年龄或整体健康状况无关。体育锻炼对许多慢性疾病都有好处，例如心血管疾病、癌症和神经炎症性疾病。即使是运动替代品，例如全身振动训练，也被证明可以减轻炎症并动员与血管健康相关的干细胞群。此外，最近的一项系统评价和荟萃分析强调了在控制运动类型、强度和运动量等变量时运动的抗炎作用，表明该机制与抗氧化指标的诱导有关。

动物模型和PD患者的运动都显示出减轻与PD相关的神经炎症过程的希望。接受单侧纹状体注射6-OHDA以诱导PD的大鼠模型表明，跑步机运动可下调小胶质细胞、星形胶质细胞和氧化物质的活化，并表明定期运动可以保持PD中的多巴胺水平。这种减少神经炎症的机制在MPTP诱导的小鼠中得到进一步阐明，其中跑步机运动下调Toll样受体2及其下游分子的表达，导致炎症标志物减少，如TNF-α、NF-kB、IL-1β和NADPH氧化酶，同时增强血浆多巴胺水平和多巴胺转运蛋白表达。适度运动还表明PD患者的TNF-α 水平降低。

除了神经炎症调节外，运动已被证明可以增强内源性NSC的活力。许多啮齿动物模型显示体育锻炼可触发内源性神经干细胞的增殖。在具有炎症诱导的海马抑制的小鼠模型中进行适度运动，可以特异性地恢复海马齿状区域的神经发生。

外源性干细胞也显示出与运动疗法有关的显着益处。例如，在接受骨髓移植的小鼠模型中进行锻炼可提高干细胞存活率和受体血细胞重建。此外，物理治疗被证明是与接受造血干细胞移植的癌症患者的炎症和存活率相关的一个关键方面。移植的外源性GABA能神经祖细胞与强化运动训练相结合可减轻神经性疼痛。

因此，综合考虑，运动疗法是未来研究PD的一个有前景的领域，具有隔离炎症相关细胞死亡并促进内源性和外源性干细胞反应的潜力。

因此患者改善帕金森病方法，应为黄金标准疗法联合干细胞疗法进行治疗。例如移植人类干细胞或干细胞衍生的DA神经元。除了它们的抗炎特性外，这些治疗还受益于它们固有的多功能性，在某些情况下，它们既可以下调炎症，又可以促进再生